Frontiers in Medical Technology
ประเภทบทความ: Brief Research Report
เผยแพร่: 03 มีนาคม 2026
DOI: 10.3389/fmedt.2026.1735319

บรรณาธิการ: Manish Arora, Indian Institute of Science (IISc), India
ผู้ทบทวน: Fu Gao, Yale University, United States; Jithin K. Sreedharan, University of Manitoba, Canada
ผู้ติดต่อ: Talya Wolak (talyaw@szmc.org.il)

ได้รับต้นฉบับ: 29 ตุลาคม 2025
แก้ไข: 08 มกราคม 2026
ได้รับการยอมรับ: 26 มกราคม 2026
เผยแพร่: 03 มีนาคม 2026

การอ้างอิง: Kukla A, Slutzker A, Alterman AP, Veruovic P, Glikson M, Silberman S, Lerman A, Lerman LO and Wolak T (2026) Feasibility and safety of electrohydraulic acoustic therapy for treatment of hypertension in patients with chronic kidney disease. Front. Med. Technol. 8:1735319. doi: 10.3389/fmedt.2026.1735319

ลิขสิทธิ์: © 2026 Kukla, Slutzker, Alterman, Veruovic, Glikson, Silberman, Lerman, Lerman and Wolak บทความนี้เผยแพร่แบบเปิด (Open Access) ภายใต้เงื่อนไขของ Creative Commons Attribution License (CC BY) อนุญาตให้ใช้ แจกจ่าย หรือทำซ้ำในเวทีอื่นได้ โดยต้องให้เครดิตผู้แต่งต้นฉบับและเจ้าของลิขสิทธิ์ และต้องอ้างอิงการตีพิมพ์ต้นฉบับในวารสารนี้ ตามหลักปฏิบัติทางวิชาการที่ยอมรับ ห้ามใช้ แจกจ่าย หรือทำซ้ำในลักษณะที่ไม่เป็นไปตามเงื่อนไขเหล่านี้

ผู้เขียน:
Aleksandra Kukla¹, Alex Slutzker², Alexandra Perez Alterman³, Petar Veruovic¹˒⁴, Michael Glikson⁵, Shuli Silberman⁵, Amir Lerman⁶, Lilach O. Lerman¹ และ Talya Wolak⁷*

¹ Division of Nephrology and Hypertension, Department of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, United States
² Curespec LTD, Yehud-Monosson, Israel
³ Medistat Ltd., Tel Aviv, Israel
⁴ Faculty of Medicine Hradec Králové, Charles University, Hradec Králové, Czechia
⁵ Jesselson Integrated Heart Center, Shaare Zedek Medical Center, Faculty of Medicine, Hebrew University, Jerusalem, Israel
⁶ Department of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, MN, United States
⁷ Internal Medicine Division, Shaare Zedek Medical Center, Faculty of Medicine, Hebrew University, Jerusalem, Israel

บทคัดย่อ (Abstract)

ความเป็นมา (Background): ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมไม่ได้พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) การรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก (electro-hydraulic acoustic therapy, eHAT) เป็นการรักษาแบบไม่รุกล้ำที่อาจช่วยลดความดันโลหิต (BP) ได้ แต่ความปลอดภัยและประสิทธิผลในผู้ป่วย CKD ยังไม่ชัดเจน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความเป็นไปได้และความปลอดภัยของ eHAT ในกลุ่มประชากรนี้

วิธีการ (Methods): การศึกษานี้เป็นการศึกษาแบบไปข้างหน้า (prospective) แขนเดียว (single-arm) ศูนย์เดียว (single-center) เพื่อพิสูจน์แนวคิด (proof-of-concept) ผู้ป่วย CKD ได้รับการรักษาด้วย eHAT จำนวน 6 ครั้ง ภายในระยะเวลา 3 สัปดาห์ มีการประเมินความดันโลหิตที่คลินิก (แบบมีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วยและไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย) ที่จุดเริ่มต้นและที่ 4, 12, 24 และ 48 สัปดาห์หลังการรักษา มีการตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง (Ambulatory BP monitoring, ABPM) ที่จุดเริ่มต้น, 12 สัปดาห์ และ 48 สัปดาห์ จุดวัดผลหลัก (primary endpoint) คือการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตซิสโตลิกที่คลินิก (systolic office BP, OBP) จากจุดเริ่มต้นถึง 12 สัปดาห์ จุดวัดผลรอง (secondary endpoints) ได้แก่ การวัดความดันโลหิตเพิ่มเติม การทำงานของไต และความปลอดภัย

ผลการศึกษา (Results): ผู้ป่วย 15 รายเข้ารับการติดตามครบทุกครั้ง ที่ 12 สัปดาห์ ค่าเฉลี่ยของ systolic OBP ลดลง 9.73 mmHg (SD 14.77; p = 0.0032) และยังคงลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ 24 สัปดาห์ (−7.67 mmHg; p = 0.0335) และ 48 สัปดาห์ (−19.40 mmHg; p < 0.0001) การลดลงของ diastolic OBP มีนัยสำคัญที่ 12 สัปดาห์ (p = 0.0413) และ 48 สัปดาห์ (p = 0.0022) เมื่อถึง 12 สัปดาห์ ผู้เข้าร่วม 26% ลดจำนวนหรือขนาดยาลดความดันโลหิตลงได้ การทำงานของไตคงที่ตลอดการศึกษา ไม่พบสัญญาณด้านความปลอดภัยใดๆ

สรุป (Conclusion): การศึกษาของเราแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้และการทนต่อการรักษาของ eHAT ในผู้ป่วย CKD ที่มีความดันโลหิตสูง (HTN) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากขนาดตัวอย่างที่เล็กและไม่มีกลุ่มควบคุม ผลการศึกษานี้ควรถือเป็นข้อมูลเบื้องต้น

คำสำคัญ (Keywords): การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง (ambulatory blood pressure monitoring), การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต (antihypertensive therapy), ความดันโลหิต (blood pressure), โรคไตเรื้อรัง (chronic kidney disease), การรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก (electro-hydraulic acoustic therapy), ความดันโลหิตสูง (hypertension), การรักษาด้วยอุปกรณ์ (device-based therapy)

1. บทนำ (Introduction)

ความดันโลหิตสูง (HTN) และโรคไตเรื้อรัง (CKD) เป็นปัญหาสุขภาพระดับโลกที่สำคัญ โดยมีอัตราความชุกเพิ่มขึ้นและมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการเจ็บป่วยและการเสียชีวิต (1, 2) นอกจากนี้ ผู้ป่วย CKD มักเผชิญกับปัญหาการใช้ยาหลายชนิด (polypharmacy) โดย 48% ใช้ยา 5-9 ชนิด และ 29% ใช้ยาตั้งแต่ 10 ชนิดขึ้นไป (3) ผู้ป่วย CKD มากกว่า 30% มีความร่วมมือในการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตที่ไม่ดี ซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุมความดันโลหิต (BP) ที่ไม่ดี (4) ดังนั้น จึงมีความจำเป็นเร่งด่วนสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงที่ปลอดภัยสำหรับผู้ที่มี CKD มีประสิทธิผลในการจัดการ BP ไม่ส่งผลเสียต่อการทำงานของไตหรือสมดุลอิเล็กโทรไลต์ (เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง) สามารถให้การรักษาภายใต้การดูแลของแพทย์ได้ และไม่เพิ่มภาระด้านการใช้ยา

ทางเลือกใหม่อย่างหนึ่งนอกเหนือจากการรักษาด้วยยา คือการรักษาด้วยอุปกรณ์ เช่น การทำลายเส้นประสาทไต (renal denervation, RDN) (5) การกระตุ้นตัวรับความดัน (baroreflex activation therapy, BAT) (6) หรือการปรับสภาพระบบประสาทหัวใจ (cardiac neuromodulation) (7) RDN ปัจจุบันถือเป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะดื้อยาลดความดันโลหิตอย่างแท้จริง (true resistant hypertension, RH) รวมถึงผู้ป่วยที่ไม่ร่วมมือและ/หรือไม่ทนต่อการรักษาด้วยยา (5) แม้ว่าจะประสบความสำเร็จ แต่หัตถการเหล่านี้เป็นการรุกล้ำ ต้องใช้ผู้ปฏิบัติงานที่มีทักษะและได้รับการฝึกฝนมาอย่างดี และต้องพึ่งพาการให้สารทึบรังสีไอโอดีนโดยตรงเข้าสู่ไต ซึ่งก่อให้เกิดความกังวลเรื่องความเป็นพิษต่อไตในผู้ป่วย CKD

การรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก (eHAT) เป็นแนวทางใหม่ที่มีศักยภาพในการจัดการ HTN โดยเป็นวิธีที่ไม่รุกล้ำ ไม่ใช้ยา สามารถทำแบบผู้ป่วยนอก และอาจเป็นแนวทางที่เปลี่ยนโฉมการปรับความดันโลหิต (8) eHAT ส่งคลื่นเสียงที่มีลักษณะเป็นคลื่นแหลมฉับพลัน คลื่นชนิดนี้มีแรงดันสูงสุด (peak pressure) สูงถึงประมาณ 19.6 MPa (ตามคู่มือผู้ใช้ Nephrospec) และมีวงจรชีวิตสั้นประมาณ 1 ไมโครวินาที พารามิเตอร์พลังงานเฉพาะสำหรับ eHAT ถูกเลือกโดยอ้างอิงจากการศึกษาก่อนการทดลองทางคลินิก (preclinical) ที่แสดงให้เห็นว่าคลื่นกระแทกความเข้มต่ำ (low-intensity shock waves) ที่ 0.09 mJ/mm² ด้วยจำนวนแรงกระตุ้น 200-300 ครั้ง จะช่วยเพิ่มความมีชีวิตของเซลล์ให้เหมาะสมที่สุด เพิ่มการแสดงออกของปัจจัยสร้างหลอดเลือด (angiogenic factors) และลดการตายของเซลล์แบบ apoptosis ให้น้อยที่สุด จึงส่งเสริมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อโดยไม่มีผลเสีย (9, 10) eHAT มุ่งเป้าไปที่เนื้อเยื่อโดยตรง โดยใช้คลื่นเสียงที่สร้างขึ้นด้วยไฟฟ้าไฮดรอลิกเพื่อกระตุ้นกระบวนการ mechanotransduction ในโครงสร้างของไตและหลอดเลือด มีสมมติฐานว่าการรักษานี้อาจกระตุ้นการส่งสัญญาณไนตริกออกไซด์ การปรับโครงสร้างหลอดเลือดฝอย และการไหลเวียนเลือดในไตที่ดีขึ้น โดยไม่ทำลายเส้นประสาทหรือเนื้อเยื่อไต ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วย CKD ในทางตรงกันข้าม การทำลายเส้นประสาทไตจะลดความดันโลหิตผ่านการจี้ด้วยความร้อนที่เส้นประสาทซิมพาเทติก (11, 12) อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบแน่ชัดว่า eHAT จะลดความดันโลหิตในผู้ที่มี CKD ได้มากน้อยเพียงใด และความปลอดภัยต่อการทำงานของไตในกลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูงนี้เป็นอย่างไร

เพื่อเติมเต็มช่องว่างองค์ความรู้นี้ เราได้ทดสอบสมมติฐานว่า eHAT สามารถลดความดันโลหิตในขณะที่ยังคงรักษาการทำงานของไตในผู้ที่มีความดันโลหิตสูงและ CKD ไว้ได้ ในการศึกษากลุ่มตัวอย่างทางคลินิกแบบนำร่อง (pilot prospective clinical cohort study)

2. วิธีการ (Methods)

2.1 รูปแบบการศึกษา (Study design)

การศึกษานี้เป็นการทดลองแบบมีการแทรกแซง (interventional) ไปข้างหน้า (prospective) แขนเดียว (single-arm) ศูนย์เดียว (single center) เพื่อพิสูจน์แนวคิด (proof of concept) สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น HTN และ CKD ระยะที่ 3 และ 4 ตามที่กำหนดโดยอัตราการกรองของไตโดยประมาณ (estimated glomerular filtration rate, eGFR) ระหว่าง 20 ถึง 60 mL/min/1.73m² ตามสมการ CKD-EPI ปี 2021 (13) การคัดกรอง การลงทะเบียน การรักษา และการนัดติดตามผล ดำเนินการที่ Sha’are Zedek Medical Center กรุงเยรูซาเล็ม ประเทศอิสราเอล โพรโทคอลได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการจริยธรรมท้องถิ่นทุกแห่ง และผู้ป่วยทุกรายให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรในการเข้าร่วมการทดลอง การทดลองนี้ออกแบบให้สอดคล้องกับปฏิญญาเฮลซิงกิ (Declaration of Helsinki) คณะกรรมการติดตามความปลอดภัยและข้อมูลที่เป็นอิสระ (independent data safety and monitoring committee) ทำหน้าที่ติดตามผู้ป่วยเพื่อเฝ้าระวังเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ การทดลองนี้ได้ลงทะเบียนในเว็บไซต์การทดลองทางคลินิกของอิสราเอล (clinicaltrial.health.gov.il/clinicaltrials/?MOHResearchId=MOH_2021-12-29_010422) โดยมีรหัสและหมายเลขทะเบียนการทดลองคือ MOH_2021-12-29_010422

2.2 ผู้ป่วย (Patients)

ผู้ป่วยที่มีสิทธิ์เข้าร่วมคือผู้ที่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 80 ปี ซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น HTN และ CKD ผู้ป่วยจะถูกคัดออกหากมีประวัติเบาหวานชนิดที่ 1 (type-1 DM), เบาหวานชนิดที่ 2 ที่ควบคุมได้ไม่ดี (HbA1c > 10%), ภาวะโลหิตจางที่มีระดับฮีโมโกลบิน (Hb) ≤ 9 กรัมต่อเดซิลิตร, ภาวะปัสสาวะเป็นเลือดที่มองเห็นได้ด้วยตาเปล่า (macrohematuria), HTN ที่เกิดจากสาเหตุที่ระบุได้และรักษาได้ (ยกเว้นภาวะหลอดเลือดแดงไตตีบที่ทราบอยู่แล้ว), การใช้ยาที่อาจเพิ่มความดันโลหิต หรือมีมะเร็งที่ยังคงดำเนินอยู่ (เนื้องอกปฐมภูมิหรือการแพร่กระจาย) เกณฑ์คัดออกอื่นๆ ได้แก่ การใช้ยาต้านวิตามินเค (vitamin K antagonists) หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรง (direct oral anticoagulants), ระดับเกล็ดเลือดผิดปกติ, ประวัติความผิดปกติทางโลหิตวิทยาที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการมีเลือดออก; ภาวะกรวยไตอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ (active pyelonephritis); ประวัตินิ่วในไต, โรคไตระยะสุดท้าย, การปลูกถ่ายไต หรือการตั้งครรภ์ ผู้ป่วยทุกรายเป็นคนผิวขาวเชื้อสายผสมยุโรป-ตะวันออกกลาง

2.3 หัตถการ (Procedure)

ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วย eHAT จำนวน 6 ครั้ง ภายในระยะเวลา 3 สัปดาห์ โดยใช้เครื่อง Nephrospec™ (Curespec LTD) ผู้ป่วยถูกจัดให้อยู่ในท่านอนคว่ำ (prone position) ระหว่างการรักษา และมีการระบุตำแหน่งไตโดยใช้เครื่องอัลตราซาวนด์ (US) มาตรฐาน ไม่มีการให้ยาแก้ปวด แต่ผู้ป่วยได้รับคำแนะนำให้แจ้งเจ้าหน้าที่หากรู้สึกเจ็บหรือไม่สบายระหว่างการรักษา มีการเลือกโซนการรักษาทั้งหมด 8 โซน แต่ละโซนมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10 มม. บนไตแต่ละข้าง โดยระบุตำแหน่งด้วยอัลตราซาวนด์และให้การรักษาจากทางด้านหลัง (posterior approach) ด้วยคลื่นกระแทก 300 ครั้งต่อตำแหน่ง รวมเป็น 2,400 ครั้งต่อไตต่อครั้งของการรักษา ไตทั้งสองข้างได้รับการรักษา (รวม 4,800 ครั้งต่อการรักษาหนึ่งครั้ง) พลังงานในการรักษาอยู่ที่ 0.09 mJ/mm² ด้วยความถี่ 160 ครั้ง/นาที (2.66 Hz) ผู้ป่วยได้รับการประเมินที่ช่วงสิ้นสุดการรักษา (end of treatment, EOT), 4, 12, 24 และ 48 สัปดาห์หลังการรักษาครั้งสุดท้าย (Supplementary Figure S1)

[ใส่ภาพ Supplementary Figure S1 ตรงนี้]

ผู้ป่วยได้รับการวัดความดันโลหิตที่คลินิกแบบมีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย (attended office BP, OBP) และแบบไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย (unattended office BP, uOBP) ในทุกครั้งของการนัดติดตามผล มีการตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง (ABPM) ที่จุดเริ่มต้น, 12 สัปดาห์ และ 48 สัปดาห์ นอกจากนี้ มีการเก็บตัวอย่างเลือดและปัสสาวะเพื่อวิเคราะห์การทำงานของไตและภาวะโปรตีนในปัสสาวะในทุกครั้งของการนัดติดตามผล

2.4 ผลลัพธ์ (Outcomes)

2.4.1 จุดวัดผลด้านความดันโลหิต (BP endpoints)

จุดวัดผลด้านประสิทธิผลหลัก (primary efficacy endpoint) คือการเปลี่ยนแปลงของ systolic OBP จากจุดเริ่มต้นถึง 12 สัปดาห์หลังการรักษา จุดวัดผลด้านประสิทธิผลอื่นๆ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของ systolic และ diastolic OBP, uOBP และ ABPM จากจุดเริ่มต้นจนถึง 48 สัปดาห์ของการติดตามผล

OBP วัด 3 ครั้งในท่านั่งหลังพัก 10 นาที (โดยใช้ค่าเฉลี่ยของสองครั้งสุดท้าย) ในขณะที่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย uOBP ถูกกำหนดให้เป็นค่า OBP ที่วัดแบบอัตโนมัติ 5 ครั้ง (ใช้ค่าเฉลี่ยของสามครั้งสุดท้าย) ที่ช่วงเวลาสุ่ม ในท่านั่งหลังพัก 10 นาที โดยไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย

2.4.2 ผลของ eHAT ต่อจำนวนยาลดความดันโลหิตและการปรับขนาดยา

เราใช้ดัชนีวัดภาระของยาลดความดันโลหิต (Measurement Index for Antihypertensive Medication Burden) ที่เคยเสนอไว้ก่อนหน้านี้ (MedIndex-1) (14) ในรูปแบบที่ดัดแปลง (MedIndex-2) เพื่อประเมินผลของการรักษาต่อจำนวนและขนาดยาลดความดันโลหิต เครื่องมือเหล่านี้ใช้วัดปริมาณภาระของยาลดความดันโลหิตและประเมินการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของการรักษาตามเวลา MedIndex-1 คำนวณผลรวมของอัตราส่วนขนาดยาที่สั่งจ่ายต่อขนาดยามาตรฐาน โดยถ่วงน้ำหนักตามกลุ่มยา (14) MedIndex-2 คูณผลรวมนี้ด้วยจำนวนยา เพื่อสะท้อนทั้งขนาดยาและจำนวนยาที่สั่งจ่าย MedIndex-2 ได้รับการดัดแปลงจาก MedIndex-1 เพื่อให้สามารถอธิบายรายละเอียดการเปลี่ยนแปลงการใช้ยาลดความดันโลหิตตลอดการศึกษาได้ชัดเจนยิ่งขึ้น ในขณะที่ MedIndex-1 ให้ภาพรวมทั่วไปของภาระยา MedIndex-2 มีความไวมากขึ้นต่อความแตกต่างของความเข้มข้นของยาและการเปลี่ยนแปลงสูตรการรักษาที่อาจไม่ได้ถูกจับได้อย่างครบถ้วนด้วยดัชนีเดียว แม้ว่าจะยังไม่มีสิ่งพิมพ์เชิงระเบียบวิธีแยกต่างหากสำหรับ MedIndex-2 แต่แนวทางนี้เคยถูกใช้ในการประเมินทางคลินิกของระบบ Symplicity Spyral™ Renal Denervation System ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของข้อมูลสรุปความปลอดภัยและประสิทธิผล (Summary of Safety and Effectiveness Data) ที่ได้รับการรับรองจาก FDA การใช้ดัชนีทั้งสองในบริบทเชิงกำกับดูแลดังกล่าวสนับสนุนความเป็นไปได้และความสามารถในการตีความของ MedIndex-2 สำหรับการวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงการใช้ยาในการทดลองที่ผลของการรักษาและการปรับยาอาจเกิดขึ้นพร้อมกัน (https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpma/pma.cfm?id=P220026)

2.4.3 จุดวัดผลด้านไต (Kidney endpoints)

ผลของ eHAT ต่อการทำงานของไตได้รับการประเมินโดยใช้ค่าครีอะตินินในซีรัม (serum creatinine) และการวัดค่า eGFR ที่จุดเริ่มต้นและจุดติดตามผล อัตราส่วนโปรตีนต่อครีอะตินินในปัสสาวะ (urine protein-to-creatinine ratio, uPCR) ก็ถูกวัดในจุดเวลาเดียวกันนี้ด้วย

จุดวัดผลด้านความปลอดภัย: มีการบันทึกผลข้างเคียงใดๆ ที่ผู้ป่วยรายงานซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับอุปกรณ์หรือโพรโทคอล

2.5 การวิเคราะห์ทางสถิติ (Statistical analysis)

การศึกษานี้ออกแบบมาให้เป็นเชิงพรรณนา (descriptive) โดยธรรมชาติ จึงไม่มีการใช้การทดสอบนัยสำคัญทางสถิติอย่างเป็นทางการ มีการรายงานค่า p-value ในเชิงนามธรรม (nominal) เพื่อวัตถุประสงค์เสริม

ตัวแปรและพารามิเตอร์ที่วัดได้ทั้งหมดถูกสรุปโดยใช้สถิติเชิงพรรณนา ตารางสรุปสำหรับตัวแปรเชิงหมวดหมู่รวมถึงขนาดตัวอย่าง ความถี่สัมบูรณ์ และความถี่สัมพัทธ์ สำหรับตัวแปรต่อเนื่อง ตารางสรุปให้ข้อมูลขนาดตัวอย่าง ค่าเฉลี่ยเลขคณิต ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน ค่าต่ำสุด ค่ามัธยฐาน และค่าสูงสุด

การเปลี่ยนแปลงจากจุดเริ่มต้นถูกคำนวณสำหรับพารามิเตอร์ BP แต่ละตัว, eGFR และ uPCR (โดยใช้ %การเปลี่ยนแปลงสำหรับ uPCR) มีการใช้แบบจำลองผสม (mixed model) สำหรับการวัดซ้ำ (repeated measures) กับการเปลี่ยนแปลงของแต่ละพารามิเตอร์ โดยปรับตามค่าพื้นฐาน ค่า p-value แบบด้านเดียว (one-sided) ถูกนำเสนอในตารางสำหรับพารามิเตอร์ BP สมมติฐานหลัก (null hypothesis) ตั้งสมมติฐานว่า BP จะไม่เปลี่ยนแปลงตามเวลา ในขณะที่สมมติฐานทางเลือก (alternative hypothesis) คาดการณ์ว่า BP จะลดลง เนื่องจากนี่เป็นสมมติฐานด้านเดียว อัตราความผิดพลาดประเภทที่ 1 ทั้งหมด 5% จึงถูกนำไปใช้กับด้านเดียว ซึ่งทำให้ได้ค่า p-value แบบด้านเดียว สำหรับพารามิเตอร์ systolic BP ใช้แบบจำลองเดียวกันเพื่อพิจารณาว่าการลดลงมากกว่า 5 mmHg หรือไม่ สำหรับ uPCR มีการใช้แบบจำลองผสมสำหรับการวัดซ้ำกับ %การเปลี่ยนแปลง ข้อมูลถูกวิเคราะห์โดยใช้โปรแกรม SAS® เวอร์ชัน 9.4 (SAS Institute, Cary, North Carolina)

3. ผลการศึกษา (Results)

ระหว่างเดือนกุมภาพันธ์ 2022 ถึงกรกฎาคม 2023 เราคัดกรองผู้ป่วย 24 ราย มีผู้ลงทะเบียน 21 ราย และผู้ป่วย 20 รายเข้ารับการรักษา eHAT ครบตามโพรโทคอล ผู้ป่วย 4 รายออกจากการศึกษาในภายหลังด้วยเหตุผลต่างๆ ก่อนถึงจุดวัดผลหลัก (การผ่าตัดที่ไม่เกี่ยวข้อง, ไม่สามารถปฏิบัติตามตารางนัดติดตามผลได้) ผู้ป่วยหนึ่งรายถูกตัดออกเนื่องจากมีข้อผิดพลาดในการวัดความดันโลหิตโดยไม่ได้ตั้งใจ ทำให้ผลการอ่านไม่ถูกต้อง ดังนั้นการวิเคราะห์ขั้นสุดท้ายจึงรวมผู้ป่วย 15 รายที่ทำตามโพรโทคอลการศึกษาครบถ้วน (Supplementary Figure S2)

ตารางที่ 1 แสดงลักษณะพื้นฐาน (baseline characteristics) ของผู้ป่วย 15 รายที่นำมาวิเคราะห์ โดยรวมแล้วมีเพศชายมากกว่าเพศหญิง โดยมีอายุเฉลี่ย (SD) 69.5 (9) ปี และ 60% มีโรคเบาหวาน ผู้ป่วย 14 รายใช้ยาลดความดันโลหิต และ 5/15 ราย (33%) มีประวัติภาวะดื้อยาความดันโลหิตสูง (RH) ผู้ป่วยหนึ่งรายที่ไม่ได้ใช้ยาลดความดันโลหิตมีค่า OBP 148/82 mmHg ที่จุดเริ่มต้น และ 130/71 mmHg ที่จุดวัดผลด้านประสิทธิผลหลัก (12 สัปดาห์จาก EOT) ไม่มีผู้ป่วยรายใดมีภาวะหลอดเลือดแดงไตตีบ ค่าเฉลี่ย systolic OBP (SD) และ diastolic (SD) เท่ากับ 139.2 mmHg (15.7) และ 77.4 mmHg (7.8) ตามลำดับ ค่าเฉลี่ย eGFR (SD) เท่ากับ 45.6 (14) mL/min/1.73m²

— ตารางที่ 1 — ลักษณะพื้นฐานของกลุ่มศึกษา (N = 15) —

(SD = ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน; BMI = ดัชนีมวลกาย; eGFR = อัตราการกรองของไตโดยประมาณ; MAP = ความดันโลหิตเฉลี่ย)

3.1 ผลของ eHAT ต่อความดันโลหิต (Effects of eHAT on BP)

ตารางที่ 2 แสดงค่าความดันโลหิต (OBP, uOBP และ ABPM) ที่จุดเริ่มต้นและการนัดติดตามผล ในขณะที่ตารางที่ 3 แสดงการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ BP จากจุดเริ่มต้นถึงจุดติดตามผลแต่ละช่วงเวลา การเปลี่ยนแปลงของ systolic และ diastolic OBP และ uOBP แสดงเป็นกราฟในรูปที่ 1

ที่จุดวัดผลด้านประสิทธิผลหลัก (12 สัปดาห์จากจุดเริ่มต้น) systolic OBP (SD) ลดลง 9.73 mmHg (14.77) จากจุดเริ่มต้น (p = 0.0032) การลดลงของ systolic OBP ปรากฏชัดตั้งแต่ 4 สัปดาห์หลังการรักษา โดยมีแนวโน้มเข้าใกล้นัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.05) และยังคงมีนัยสำคัญในการนัดติดตามผลครั้งต่อๆ ไป โดยมีค่าเฉลี่ย (SD) ลดลง 7.67 mmHg (18.96), p = 0.0335 และ 19.40 mmHg (19.75), p < 0.0001 ที่ 24 และ 48 สัปดาห์ ตามลำดับ การลดลงของ diastolic OBP มีนัยสำคัญทางสถิติเฉพาะที่ 12 สัปดาห์ (p = 0.0413) และ 48 สัปดาห์ (p = 0.0022) systolic และ diastolic uOBP ก็ลดลงหลังการรักษาเช่นกัน โดยมีนัยสำคัญทางสถิติในทุกจุดติดตามผล ยกเว้นที่ 12 สัปดาห์หลังการรักษาสำหรับ systolic และที่ 4 และ 12 สัปดาห์หลังการรักษาสำหรับ diastolic uOBP (ตารางที่ 3; รูปที่ 1)

systolic และ diastolic ABPM ในการนัดติดตามผลแสดงการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับจุดเริ่มต้น (ตารางที่ 3; รูปที่ 1) systolic ABPM โดยรวม (SD) เปลี่ยนแปลง −3 mmHg (13.23) ที่ 12 สัปดาห์ และ −4.0 mmHg (14.10) ที่ 48 สัปดาห์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีขนาดเล็กน้อยและไม่ถึงนัยสำคัญทางสถิติในการวิเคราะห์โดยรวม รวมถึงการวัดในช่วงกลางคืน ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติใน diastolic ABPM โดยรวม systolic BP ในช่วงกลางวันแสดงการลดลง −3.6 mmHg (15.01) ที่ 12 สัปดาห์ และ −5.29 mmHg (14.17) ที่ 48 สัปดาห์ ซึ่งไม่ถึงนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.086 ทั้งสองจุดเวลา) มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญทางสถิติเพียงจุดเดียวคือ diastolic BP ในช่วงกลางวันที่ 48 สัปดาห์ ซึ่งลดลง −3.7 mmHg (7.1; p = 0.0412)

[ใส่ตารางที่ 2 ตรงนี้]

— ตารางที่ 2 — ผลความดันโลหิตที่จุดเริ่มต้นและการติดตามผล —

(BP = ความดันโลหิต; uOBP = ความดันโลหิตที่คลินิกแบบไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย; EOT = สิ้นสุดการรักษา; ABPM = การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง; SD = ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน; X = ไม่มีการวัดในจุดเวลานี้)

3.2 การปรับสูตรยาลดความดันโลหิต (Adjustment in anti-hypertensive regimen)

แม้จะมีคำแนะนำสำหรับทั้งผู้ป่วยและผู้ให้บริการด้านสุขภาพให้พยายามหลีกเลี่ยงการเปลี่ยนแปลงยาลดความดันโลหิต แต่ผู้ป่วย 5 รายมีการเปลี่ยนแปลงสูตรการรักษาความดันโลหิตสูงเมื่อถึงการติดตามผลที่ 12 สัปดาห์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้ป่วย 2 รายลดขนาดยาลง 3 รายหยุดยาลดความดันโลหิตหนึ่งชนิด และ 1 รายเพิ่มขนาดยา โดยรวมแล้ว MedIndex-2 แสดงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนและขนาดยาลดความดันโลหิตที่การติดตามผล 12 เดือน (p = 0.029) (Supplementary Figure S3) ข้อมูลรายบุคคล (Supplementary Table S1) เผยให้เห็นว่ามีเพียงผู้ป่วยรายเดียวที่มีภาระยาเพิ่มขึ้นในจุดเวลานี้

[ใส่ภาพ Supplementary Figure S3 ตรงนี้]

[ใส่ Supplementary Table S1 ตรงนี้]

3.3 ผลลัพธ์ด้านความปลอดภัย (Safety outcomes)

eGFR คงที่ตลอดการศึกษา (Supplementary Figure S4) ในทำนองเดียวกัน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญในการขับโปรตีนออกทางปัสสาวะในช่วง 48 สัปดาห์ของการติดตามผล (ไม่แสดงข้อมูล)

ผู้เข้าร่วมไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการรักษาด้วย eHAT ผู้เข้าร่วม 2 รายรายงานอาการปวดหลังเล็กน้อยที่หายได้เองหลังการรักษา เราไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญในช่วง 30 วันแรกและ 6 เดือนหลังการรักษา ผู้เข้าร่วมรายหนึ่งที่รายงานอาการปวดหลังระหว่างและหลังการรักษาได้รับการวินิจฉัยในภายหลังว่าเป็นหมอนรองกระดูกเคลื่อน ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการรักษา

เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการรักษา ได้แก่ การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ การติดเชื้อโควิด-19 และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิด ST-elevation ที่สัปดาห์ที่ 27 หลังการรักษา

— ตารางที่ 3 — การเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ความดันโลหิตจากจุดเริ่มต้นถึงการติดตามผล —

(ABPM = การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง; BP = ความดันโลหิต; EOT = สิ้นสุดการรักษา; uOBP = ความดันโลหิตที่คลินิกแบบไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย)

รูปที่ 1: การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต (แบบมีเจ้าหน้าที่ vs. ไม่มีเจ้าหน้าที่ vs. ABPM กลางวัน/กลางคืน) หลังการรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก: จากจุดเริ่มต้นถึงการติดตามผล 48 สัปดาห์ (A) ความดันโลหิตที่คลินิกแบบมีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย; (B) ความดันโลหิตที่คลินิกแบบไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย; (C) การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่องในช่วงกลางวัน; (D) การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่องในช่วงกลางคืน OBP = ความดันโลหิตที่คลินิก; uOBP = ความดันโลหิตที่คลินิกแบบไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย; ABPM = การตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง; EOT = สิ้นสุดการรักษา

4. การอภิปราย (Discussion)

การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย eHAT ช่วยปรับปรุง OBP ในผู้ที่มี HTN และ CKD แม้ว่า ABPM จะไม่ยืนยันผลดังกล่าว การรักษาโดยรวมทนได้ดีโดยไม่มีข้อกังวลด้านความปลอดภัยที่สำคัญ ความดันโลหิตสูงพบได้บ่อยมากในผู้ที่มี CKD และเป็นทั้งสาเหตุและผลของการดำเนินโรค CKD แม้จะมีความก้าวหน้าในการรักษา แต่มีผู้ป่วย CKD มากถึง 40% ที่แสดงให้เห็นว่ามีภาวะดื้อยาความดันโลหิตสูงที่ชัดเจน (apparent treatment-resistant hypertension) ซึ่งนิยามว่าเป็น BP ≥140/90 mmHg ขณะใช้ยาลดความดันโลหิตตั้งแต่ 3 ชนิดขึ้นไป หรือใช้ยาลดความดันโลหิตตั้งแต่ 4 ชนิดขึ้นไป ตามข้อมูลจาก Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) (15) การศึกษาอื่นแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย CKD มากกว่าครึ่งหนึ่งอาจมีภาวะดื้อยาความดันโลหิตสูงที่ชัดเจน เมื่อใช้เป้าหมาย BP <120 ที่แนะนำโดย Kidney Disease Improving Global Outcomes ในปัจจุบัน (16) ซึ่งตอกย้ำถึงความจำเป็นเร่งด่วนสำหรับแนวทางการรักษาที่เป็นนวัตกรรมใหม่ ผู้ป่วยจำนวนมากไม่สามารถทนหรือต้องการหลีกเลี่ยงการใช้ยาหลายชนิด และความซับซ้อนของการรักษายิ่งเพิ่มโอกาสของการไม่ปฏิบัติตามสูตรการรักษาที่กำหนด (17) หัตถการต่างๆ เช่น RDN, การกระตุ้นตัวรับความดัน และการเชื่อมต่อหลอดเลือดแดง-หลอดเลือดดำ (arteriovenous anastomosis) อาจได้ผลดี แต่อาจรุกล้ำเกินไปสำหรับผู้ป่วย CKD, เบาหวาน หรือโรคอ้วนจำนวนมาก (18) ในทางตรงกันข้าม eHAT นำเสนอทางเลือกที่มีศักยภาพ แต่ความปลอดภัยและประสิทธิผลยังต้องได้รับการพิสูจน์ในผู้ป่วยจำนวนที่มากขึ้น

การลดลงของจำนวนและขนาดยาลดความดันโลหิตหลังการรักษาด้วย eHAT ตามที่วัดโดย MedIndex ร่วมกับการลดลงของ BP ที่พบ สนับสนุนบทบาทที่เป็นไปได้ของ eHAT ในการควบคุมความดันโลหิต ดังนั้น eHAT อาจถูกใช้ร่วมกับหรือแทนที่ยาลดความดันโลหิตสำหรับผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่ควบคุมไม่ได้ หากการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุม (randomized controlled trials) ในอนาคตยืนยันประสิทธิผลของวิธีนี้

การใช้อุปกรณ์นี้อาจเป็นประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีปัญหาในการปฏิบัติตามการรักษา ประสบผลข้างเคียงจากยาลดความดันโลหิต หรือเผชิญกับภาระการรักษาที่สูง (19)(20)(21) ปัจจุบัน กลไกที่เป็นไปได้ว่า eHAT จะลดความดันโลหิตอย่างไรนั้นส่วนใหญ่ยังไม่ชัดเจนและอ้างอิงจากการวิจัยในสัตว์เป็นหลัก ไม่ใช่การศึกษาในมนุษย์ มีสมมติฐานว่า eHAT อาจลดความดันโลหิตผ่านการทำลายเส้นประสาทไต (denervation) โดยส่งพลังงานไปยังเส้นประสาทไต ในลักษณะที่คล้ายคลึงกับหัตถการ RDN ที่ใช้โดยบริษัท RECOR (19) (แบบคลื่นเสียง) และ MEDTRONIC (แบบคลื่นความถี่วิทยุ) (20) เพื่อสนับสนุนสมมติฐานนี้ งานวิจัยก่อนหน้านี้ในสุกรแสดงให้เห็นการลดลงของการหลั่งนอร์เอพิเนฟรินในไตหลังการรักษาด้วย eHAT (21) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการพิสูจน์ผลการค้นพบนี้ในมนุษย์

OBP ยังคงต่ำกว่าจุดเริ่มต้นจนถึง 48 สัปดาห์ของการติดตามผล ผลลดความดันโลหิตในระยะยาวของ RDN ก็เคยแสดงให้เห็นมาก่อนเช่นกัน (นานถึง 36 เดือนของการติดตามผล) (22, 23) และหลักฐานจากการใช้งานจริง (real world evidence) ยืนยันผลการลดความดันโลหิตที่ยั่งยืนได้นานถึง 10 ปีหลังการทำหัตถการ (24) จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงว่า OBP ที่ต่ำลงนั้นเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย eHAT อย่างแท้จริงหรือไม่ และกลไกเบื้องหลังการปรับปรุง OBP ที่ยั่งยืนในผู้ป่วยกลุ่มนี้

ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าทั้ง OBP แบบมีเจ้าหน้าที่และไม่มีเจ้าหน้าที่ดีขึ้นหลังการรักษาด้วย eHAT มากกว่า ABPM ผลการค้นพบเหล่านี้สอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ที่ว่าการรักษาลดความดันโลหิตในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงส่งผลให้ OBP ลดลงมากกว่า ABPM ผลกระทบนี้พบทั้งใน SBP และ DBP โดยผลของการรักษาที่วัดได้จาก OBP มากกว่าการวัดแบบ 24 ชั่วโมงถึง 36% สำหรับ SBP และ 33% สำหรับ DBP (25) ผลกระทบของการรักษาได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัยที่อาจมีผลแตกต่างกันต่อ OBP เทียบกับ ABPM ตัวอย่างเช่น “ปรากฏการณ์เสื้อกาวน์ขาว” (white-coat effect) ส่งผลต่อ OBP แต่ไม่ส่งผลต่อ ABPM และปรากฏการณ์ “การถดถอยสู่ค่าเฉลี่ย” (regression to the mean) (ซึ่งค่าที่วัดได้สุดขั้วมีแนวโน้มเข้าใกล้ค่าเฉลี่ยมากขึ้นเมื่อวัดซ้ำ) ส่งผลต่อการวัด OBP เดี่ยวหรือไม่กี่ครั้งมากกว่าค่าเฉลี่ย 24 ชั่วโมงของการวัดกลางวันและกลางคืน (25) ความคลาดเคลื่อนในการวัด OBP และการไม่มีการปกปิดข้อมูล (blinding) อาจมีส่วนทำให้เกิดการตอบสนองที่แรงกว่าในคลินิกด้วยเช่นกัน โดยรวมแล้ว จำนวนผู้เข้าร่วมที่น้อยในการศึกษานี้ไม่เอื้อให้ทำการวิเคราะห์กลุ่มย่อย (subgroup analysis) เพื่ออธิบายลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคลที่ช่วยทำนายการตอบสนองของ SBP ในช่วงกลางวันแบบต่อเนื่องที่มากขึ้นได้ นอกจากนี้ ผลลัพธ์อาจได้รับผลกระทบจากความผันผวนตามธรรมชาติของ BP และอิทธิพลจากการเข้าร่วมการทดลองทางคลินิก เนื่องจากการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมก่อนหน้านี้เกี่ยวกับการรักษาลดความดันโลหิตแสดงให้เห็นว่าแม้แต่ผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก (placebo) ก็มีการปรับปรุง BP ที่บันทึกได้เช่นกัน (19)

ที่สำคัญ ผู้ป่วยประสบผลข้างเคียงเพียงชั่วคราวหรือไม่มีเลย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทำงานของไตยังคงที่ตลอดเวลา การขับโปรตีนออกทางปัสสาวะ ซึ่งเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่สำคัญสำหรับการเสื่อมของการทำงานของไต (26) ไม่มีการเปลี่ยนแปลง และเราไม่พบผลเสียของ eHAT ต่อ eGFR ซึ่งคงที่ตลอด 48 สัปดาห์ของการติดตามผล อันที่จริง เมื่อไม่นานมานี้ eHAT ได้รับการแสดงให้เห็นว่าปลอดภัยในผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวาน (diabetic nephropathy) (27) กลไกที่ eHAT อาจช่วยชะลอการเสื่อมของการทำงานของไตนั้นยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างครบถ้วนในการศึกษานำร่องนี้

การศึกษานี้มีข้อจำกัดหลายประการที่ควรตระหนัก การศึกษานี้ไม่ได้เป็นการสุ่ม (non-randomized) และไม่มีกลุ่มควบคุมที่ได้รับการรักษาหลอก (sham-treated control group) ความรุนแรงของ HTN ไม่ได้ถูกนำมาพิจารณาในการคัดเข้า โดยผู้เข้าร่วมที่รับสมัครมีตั้งแต่ไม่ใช้ยาเลย (ผู้ป่วยหนึ่งราย) จนถึงมีภาวะดื้อยา สูตรยา BP ที่จุดเริ่มต้นไม่ได้มาตรฐาน และยาลดความดันโลหิตถูกปรับเปลี่ยนโดยผู้ให้บริการปฐมภูมิ นอกจากนี้ โพรโทคอลกำหนดให้ต้องทำการรักษาครบ 3 สัปดาห์ ซึ่งอาจไม่สะดวกในทางปฏิบัติสำหรับผู้ป่วยบางราย จุดแข็งของการศึกษานี้รวมถึงการออกแบบแบบไปข้างหน้าและการติดตามผลระยะยาวนานถึง 48 สัปดาห์ แต่ผลลัพธ์ควรถือเป็นการสร้างสมมติฐาน (hypothesis generating) และต้องการการยืนยันเพิ่มเติม eHAT

5. สรุป (Conclusion)

โดยสรุป ควรมีการศึกษา eHAT เพิ่มเติมสำหรับการรักษา HTN ในผู้ป่วย CKD ประสิทธิผลไม่สามารถยืนยันได้อย่างแน่ชัดว่ามาจาก eHAT หากปราศจากการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมด้วยการรักษาหลอก (randomized sham-controlled trials)

Supplementary Figure S1 การออกแบบการศึกษา ผู้เข้าร่วมได้ผ่านกระบวนการคัดกรองเพื่อประเมินคุณสมบัติ ตามด้วยการประเมินพื้นฐานก่อนการแทรกแซง ผู้เข้าร่วมที่มีสิทธิ์ได้รับการรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิกจำนวน 6 ครั้ง การประเมินสิ้นสุดการรักษาดำเนินการไม่นานหลังจากช่วงบำบัดครั้งสุดท้าย จากนั้นมีการนัดประเมินติดตามผลที่ 4, 12, 24 และ 48 สัปดาห์หลังการรักษาเพื่อติดตามผลลัพธ์ตามเวลา ในทุกการนัดติดตามผล มีการวัดความดันโลหิตที่คลินิกทั้งแบบมีและไม่มีเจ้าหน้าที่อยู่ด้วย ในทุกการนัดติดตามผล มีการเก็บตัวอย่างเลือดและปัสสาวะในห้องปฏิบัติการเพื่อประเมิน eGFR และ uPCR ที่ 12 และ 48 สัปดาห์หลังการรักษา มีการตรวจวัดความดันโลหิตแบบต่อเนื่อง

Supplementary Figure S2 แผนภูมิการรับสมัครผู้เข้าร่วมการศึกษา แผนภูมิแสดงกระบวนการรับสมัครและติดตามผลของผู้เข้าร่วมการศึกษา จากผู้ป่วยที่คัดกรอง 24 ราย มี 21 รายยินยอมเข้าร่วม ขณะที่ 3 รายไม่ผ่านการคัดกรอง ผู้ป่วยหนึ่งรายถอนความยินยอม เหลือ 20 รายที่ทำการประเมิน eHAT ครบถ้วน จากจำนวนนี้ 4 รายออกจากการศึกษาระหว่างการติดตามผล ทำให้เหลือ 16 รายที่ติดตามผลครบถ้วน ผู้ป่วยหนึ่งรายถูกตัดออกเนื่องจากข้อผิดพลาดในการอ่านค่าความดันโลหิต ทำให้เหลือผู้ป่วย 15 รายที่มีผลลัพธ์ครบถ้วนและใช้ได้

Supplementary Figure S3 MedIndex การเปลี่ยนแปลงของ MedIndex-2 หลังการรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก: จากจุดเริ่มต้นถึงการติดตามผล 48 สัปดาห์ MedIndex เป็นวิธีการที่ใช้วัดปริมาณการใช้ยาลดความดันโลหิต MedIndex-1 คำนวณผลรวมของอัตราส่วนขนาดยาที่สั่งจ่ายต่อขนาดยามาตรฐาน โดยถ่วงน้ำหนักตามกลุ่มยา MedIndex-2 คูณผลรวมนี้ด้วยจำนวนยา จึงสะท้อนทั้งขนาดยาและจำนวนยาที่สั่งจ่าย เราคำนวณค่าเฉลี่ยของ MedIndex-2 ในแต่ละจุดเวลา รูปแสดงให้เห็นว่า MedIndex-2 ลดลงตามเวลา บ่งชี้ถึงความต้องการยาลดความดันโลหิตที่ลดลง

Supplementary Figure S4 eGFR การเปลี่ยนแปลงของ eGFR หลังการรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก มีการเก็บค่าครีอะตินินในซีรัมที่ทุกจุดเวลาตั้งแต่จุดเริ่มต้นจนถึง 48 สัปดาห์หลังการรักษา ค่าครีอะตินินในซีรัมถูกใช้คำนวณ eGFR โดยใช้สมการ CKD-EPI 2021 ในรูปที่ 4 เราจะเห็นความแตกต่าง (การเปลี่ยนแปลง) ระหว่างทุกจุดเวลาเทียบกับจุดเริ่มต้น

คำแถลงความพร้อมใช้งานของข้อมูล (Data availability statement)

ข้อมูลดิบที่สนับสนุนข้อสรุปของบทความนี้จะถูกจัดเตรียมให้โดยผู้เขียน โดยไม่มีข้อสงวนที่ไม่สมควร

คำแถลงด้านจริยธรรม (Ethics statement)

การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์ได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการจริยธรรมท้องถิ่นของ Shaare Zedek Medical Center การศึกษาดำเนินการตามกฎหมายท้องถิ่นและข้อกำหนดของสถาบัน ผู้เข้าร่วมให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรในการเข้าร่วมการศึกษานี้ ได้รับความยินยอมที่ได้รับข้อมูลเป็นลายลักษณ์อักษรจากบุคคลสำหรับการเผยแพร่ภาพหรือข้อมูลที่อาจระบุตัวตนได้ซึ่งรวมอยู่ในบทความนี้

การมีส่วนร่วมของผู้เขียน (Author contributions)

AK: การกำกับดูแล, การเขียนร่างต้นฉบับ, การวิจัย, การเขียน–ทบทวนและแก้ไข, ระเบียบวิธี, การบริหารจัดการโครงการ, การวิเคราะห์เชิงรูปแบบ, การตรวจสอบความถูกต้อง

AS: การวิจัย, การจัดหาทุน, การเขียน–ทบทวนและแก้ไข, การสร้างแนวคิด, ทรัพยากร, การเขียนร่างต้นฉบับ, ระเบียบวิธี, การวิเคราะห์เชิงรูปแบบ, การดูแลจัดการข้อมูล

AA: การเขียน–ทบทวนและแก้ไข, ซอฟต์แวร์, การดูแลจัดการข้อมูล, ระเบียบวิธี, การวิเคราะห์เชิงรูปแบบ

PV: การวิจัย, การสร้างภาพข้อมูล, การวิเคราะห์เชิงรูปแบบ, ซอฟต์แวร์, การบริหารจัดการโครงการ, การดูแลจัดการข้อมูล, การเขียน–ทบทวนและแก้ไข

MG: การเขียนร่างต้นฉบับ, การสร้างแนวคิด

SS: การสร้างแนวคิด, การเขียนร่างต้นฉบับ

AL: การสร้างแนวคิด, การตรวจสอบความถูกต้อง, การกำกับดูแล, การเขียนร่างต้นฉบับ

LL: การตรวจสอบความถูกต้อง, การบริหารจัดการโครงการ, ระเบียบวิธี, การเขียน–ทบทวนและแก้ไข, การเขียนร่างต้นฉบับ, การกำกับดูแล

TW: การเขียนร่างต้นฉบับ, การวิเคราะห์เชิงรูปแบบ, ระเบียบวิธี, การกำกับดูแล, การวิจัย, การสร้างแนวคิด, การเขียน–ทบทวนและแก้ไข

ทุนสนับสนุน (Funding)

ผู้เขียนประกาศว่าได้รับการสนับสนุนทางการเงินสำหรับงานนี้และ/หรือการตีพิมพ์ งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนโดย Curespec LTD

ผลประโยชน์ทับซ้อน (Conflict of interest)

AL และ LL เป็นที่ปรึกษาให้กับ Curespec LTD; AS เปิดเผยว่าตนเป็นรองประธานฝ่ายคลินิก (VP clinical) ของ Curespec LTD AA เป็นพนักงานของ Medistat Ltd.

ผู้เขียนที่เหลือประกาศว่างานนี้ดำเนินการโดยปราศจากความสัมพันธ์เชิงพาณิชย์หรือการเงินใดๆ ที่อาจตีความได้ว่าเป็นผลประโยชน์ทับซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

คำแถลงเกี่ยวกับ Generative AI

ผู้เขียนประกาศว่าไม่ได้ใช้ Generative AI ในการสร้างต้นฉบับนี้

ข้อความบรรยายภาพทางเลือก (alt text) ที่ให้มาพร้อมกับรูปภาพในบทความนี้ถูกสร้างขึ้นโดย Frontiers โดยได้รับการสนับสนุนจากปัญญาประดิษฐ์ และได้มีความพยายามอย่างสมเหตุสมผลเพื่อให้มั่นใจในความถูกต้อง รวมถึงการตรวจทานโดยผู้เขียนเท่าที่จะทำได้ หากท่านพบปัญหาใดๆ กรุณาติดต่อเรา

หมายเหตุจากสำนักพิมพ์ (Publisher’s note)

ข้อเรียกร้องทั้งหมดที่แสดงในบทความนี้เป็นความเห็นของผู้เขียนเพียงผู้เดียว และไม่จำเป็นต้องเป็นตัวแทนความคิดเห็นขององค์กรที่เกี่ยวข้อง หรือของสำนักพิมพ์ บรรณาธิการ และผู้ทบทวน ผลิตภัณฑ์ใดๆ ที่อาจได้รับการประเมินในบทความนี้ หรือข้อเรียกร้องใดๆ ที่อาจถูกกล่าวอ้างโดยผู้ผลิต ไม่ได้รับการรับประกันหรือรับรองโดยสำนักพิมพ์

เอกสารเสริม (Supplementary material)

เอกสารเสริมสำหรับบทความนี้สามารถดูได้ทางออนไลน์ที่:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmedt.2026.1735319/full#supplementary-material

(รายละเอียด Supplementary Figures S1–S4 แปลไว้ครบแล้วในส่วนท้ายของหัวข้อ “สรุป” ด้านบน)

เอกสารอ้างอิง (References)

(คงไว้เป็นภาษาอังกฤษทั้งหมด ตามธรรมเนียมบรรณานุกรมวิชาการ ไม่ได้แปล)

1. Gupta A, Nagaraju SP, Bhojaraja MV, Swaminathan SM, Mohan PB. Hypertension in chronic kidney disease: an update on diagnosis and management. South Med J. (2023) 116(2):237–44. doi: 10.14423/SMJ.0000000000001516
2. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines. Circulation. (2018) 138(17):e484–594. doi: 10.1161/CIR.0000000000000596
3. Adjeroh L, Brothers T, Shawwa K, Ikram M, Al-Mamun MA. The association between polypharmacy and health-related quality of life among non-dialysis chronic kidney disease patients. PLoS One. (2023) 18(11):e0293912. doi: 10.1371/journal.pone.0293912
4. Schmitt KE, Edie CF, Laflam P, Simbartl LA, Thakar CV. Adherence to antihypertensive agents and blood pressure control in chronic kidney disease. Am J Nephrol. (2010) 32(6):541–8. doi: 10.1159/000321688
5. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, et al. 2023 ESH guidelines for the management of arterial hypertension the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of hypertension: endorsed by the international society of hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. (2023) 41(12):1874–2071. doi: 10.1097/HJH.0000000000003480
6. Wallbach M, Born E, Kämpfer D, Lüders S, Müller GA, Wachter R, et al. Long-term effects of baroreflex activation therapy: 2-year follow-up data of the BAT neo system. Clin Res Cardiol. (2020) 109(4):513–22. doi: 10.1007/s00392-019-01536-5
7. Kalarus Z, Merkely B, Neužil P, Grabowski M, Mitkowski P, Marinskis G, et al. Pacemaker-based cardiac neuromodulation therapy in patients with hypertension: a pilot study. J Am Heart Assoc. (2021) 10(16):e020492. doi: 10.1161/JAHA.120.020492
8. Tolu-Akinnawo O, Ray DN, Awosanya T, Nzerue C, Okafor H. Hypertension and device-based therapies for resistant hypertension: an up-to-date review. Cureus. (2024) 16(8):e66304. doi: 10.7759/cureus.66304
9. Zhang X, Yan X, Wang C, Tang T, Chai Y. The dose-effect relationship in extracorporeal shock wave therapy: the optimal parameter for extracorporeal shock wave therapy. J Surg Res. (2014) 186(1):484–92. doi: 10.1016/j.jss.2013.08.013
10. Ciampa AR, de Prati AC, Amelio E, Cavalieri E, Persichini T, Colasanti M, et al. Nitric oxide mediates anti-inflammatory action of extracorporeal shock waves. FEBS Lett. (2005) 579(30):6839–45. doi: 10.1016/j.febslet.2005.11.023
11. Mariotto S, Cavalieri E, Amelio E, Ciampa AR, de Prati AC, Marlinghaus E, et al. Extracorporeal shock waves: from lithotripsy to anti-inflammatory action by NO production. Nitric Oxide Biol Chem. (2005) 12(2):89–96. doi: 10.1016/j.niox.2004.12.005
12. Ogoyama Y, Kario K. Differences in the effectiveness and safety of different renal denervation devices. Hypertens Res. (2024) 47(10):2678–84. doi: 10.1038/s41440-024-01801-9
13. Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, Tighiouart H, Wang D, Sang Y, et al. New creatinine- and cystatin C-based equations to estimate GFR without race. N Engl J Med. (2021) 385(19):1737–49. doi: 10.1056/NEJMoa2102953
14. Wan SH, Hart M, Hajjar I. A novel measurement index for antihypertensive medication burden and its use. Hypertens. (2009) 54(5):e135–136. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140681
15. Thomas G, Xie D, Chen HY, Anderson AH, Appel LJ, Bodana S, et al. Prevalence and prognostic significance of apparent treatment resistant hypertension in chronic kidney disease: report from the chronic renal insufficiency cohort study. Hypertens. (2016) 67(2):387–96. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06487
16. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. (2024) 105(4S):S117–314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018
17. Poulter NR, Borghi C, Parati G, Pathak A, Toli D, Williams B, et al. Medication adherence in hypertension. J Hypertens. (2020) 38(4):579–87. doi: 10.1097/HJH.0000000000002294
18. Chan RJ, Helmeczi W, Hiremath SS. Revisiting resistant hypertension: a comprehensive review. Intern Med J. (2023) 53(10):1739–51. doi: 10.1111/imj.16189
19. Azizi M, Sanghvi K, Saxena M, Gosse P, Reilly JP, Levy T, et al. Ultrasound renal denervation for hypertension resistant to a triple medication pill (RADIANCE-HTN TRIO): a randomised, multicentre, single-blind, sham-controlled trial. Lancet Lond Engl. (2021) 397(10293):2476–86. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00788-1
20. Kandzari DE, Böhm M, Mahfoud F, Townsend RR, Weber MA, Pocock S, et al. Effect of renal denervation on blood pressure in the presence of antihypertensive drugs: 6-month efficacy and safety results from the SPYRAL HTN-ON MED proof-of-concept randomised trial. Lancet Lond Engl. (2018) 391(10137):2346–55. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30951-6
21. Zhang X, Krier JD, Amador Carrascal C, Greenleaf JF, Ebrahimi B, Hedayat AF, et al. Low-energy shockwave therapy improves ischemic kidney microcirculation. J Am Soc Nephrol JASN. (2016) 27(12):3715–24. doi: 10.1681/ASN.2015060704
22. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, Leon MB, Rocha-Singh K, Townsend RR, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 trial. Lancet Lond Engl. (2022) 400(10361):1405–16. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01787-1
23. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, Townsend RR, Weber MA, Schmieder RE, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet Lond Engl. (2022) 399(10333):1401–10. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00455-X
24. Hausdorf J, Lemmens MM, Heck KDW, Grolms N, Korr H, Kertschanska S, et al. Selective loss of unmyelinated nerve fibers after extracorporeal shockwave application to the musculoskeletal system. Neuroscience. (2008) 155(1):138–44. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.03.062
25. Soranna D, Zambon A, Corrao G, Zanchetti A, Parati G, Mancia G. Different effects of antihypertensive treatment on office and ambulatory blood pressure: a meta-analysis. J Hypertens. (2019) 37(3):467–75. doi: 10.1097/HJH.0000000000001914
26. Hemmelgarn BR, Manns BJ, Lloyd A, James MT, Klarenbach S, Quinn RR, et al. Relation between kidney function, proteinuria, and adverse outcomes. JAMA. (2010) 303(5):423–9. doi: 10.1001/jama.2010.39
27. Vestersager SV, Skov-Jeppesen SM, Yderstraede KB, Bistrup C, Jensen BL, Lund L. Low-intensity extracorporeal shockwave therapy in patients with diabetic kidney disease: a matched cohort study. Int Urol Nephrol. (2025) 57(7):2245–53. doi: 10.1007/s11255-025-04379-4

The post ความเป็นไปได้และความปลอดภัยของการรักษาด้วยคลื่นเสียงไฟฟ้าไฮดรอลิก (Electrohydraulic Acoustic Therapy) สำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง appeared first on Airmed Clinic.

ขวัญฤดี ขวัญคุ้ม

นักกำหนดอาหารวิชาชีพ (กนอ.35)

ปริญญาโท โภชนาการและการกำหนดอาหาร (หลักสูตรนานาชาติ)

สถาบันโภชนาการ มหาวิทยาลัยมหิดล

ฟอสฟอรัสเป็นแร่ธาตุที่ทำงานอยู่เบื้องหลังสุขภาพของกระดูกและฟัน การทำงานของเซลล์ ตลอดจนกระบวนการสร้างพลังงานของร่างกาย

ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง โดยเฉพาะเมื่อการทำงานของไตลดลง ไตอาจมีความสามารถในการขับฟอสฟอรัสลดลง ส่งผลให้สมดุลของฟอสฟอรัส แคลเซียม วิตามินดี และฮอร์โมนพาราไทรอยด์เปลี่ยนแปลง ภาวะดังกล่าวสัมพันธ์กับความผิดปกติของกระดูกและแร่ธาตุในโรคไต หรือ CKD-Mineral and Bone Disorder: CKD-MBD

ฟอสฟอรัสพบได้ในอาหารหลายชนิด

ฟอสฟอรัสตามธรรมชาติพบในเนื้อสัตว์ ปลา ไข่ นม ผลิตภัณฑ์นม ถั่ว เมล็ดพืช และธัญพืช

อย่างไรก็ตาม แหล่งที่ควรให้ความสำคัญเป็นพิเศษ คือ สารเติมแต่งฟอสเฟต หรือ phosphate additives ซึ่งพบได้ในอาหารแปรรูปหลายประเภท

ตัวอย่างเช่น

• เนื้อแปรรูป
• ไส้กรอก
• แฮม
• นักเก็ต
• ชีสแปรรูป
• อาหารแช่แข็ง
• เบเกอรีบางชนิด
• เครื่องดื่มและอาหารสำเร็จรูปบางประเภท

สังเกตคำว่า “PHOS” บนฉลาก

ส่วนประกอบที่ควรสังเกต ได้แก่

• Phosphoric acid
• Sodium phosphate
• Calcium phosphate
• Pyrophosphate
• Polyphosphate

สารเติมแต่งฟอสเฟตมักดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้สูงกว่าฟอสฟอรัสที่อยู่ตามธรรมชาติในอาหาร ดังนั้นการเลือกอาหารสดและลดอาหารแปรรูปจึงเป็นแนวทางที่มีประโยชน์

ไม่ควรลดโปรตีนเพียงเพื่อควบคุมฟอสฟอรัส

อาหารที่มีโปรตีนหลายชนิดมีฟอสฟอรัสร่วมอยู่ด้วย หากลดอาหารโปรตีนมากเกินไปเพียงเพื่อต้องการลดฟอสฟอรัส อาจส่งผลให้ได้รับโปรตีนและพลังงานไม่เพียงพอ การวางแผนอาหารจึงควรพิจารณาทั้งปริมาณโปรตีน ระดับฟอสฟอรัส ภาวะโภชนาการ และระยะของโรคไตไปพร้อมกัน

ฟอสฟอรัสจากพืชและอาหารแปรรูปแตกต่างกัน

ฟอสฟอรัสจากพืชจำนวนหนึ่งอยู่ในรูป phytate ซึ่งร่างกายดูดซึมได้ไม่สมบูรณ์เท่ากับ phosphate additives ดังนั้นในการควบคุมฟอสฟอรัส ไม่ควรพิจารณาเฉพาะ “ปริมาณรวม” แต่ควรพิจารณาแหล่งที่มาของฟอสฟอรัสด้วย

ยาจับฟอสเฟต

ในผู้ป่วยบางราย แพทย์อาจพิจารณาใช้ phosphate binder เพื่อลดการดูดซึมฟอสฟอรัสจากอาหาร

ยากลุ่มนี้ควรใช้ตามคำแนะนำของแพทย์ และไม่ควรปรับขนาดหรือเวลาในการรับประทานด้วยตนเอง

คำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับฟอสฟอรัสและโรคไตเรื้อรัง

คำถาม 1: ฟอสฟอรัสมีหน้าที่อะไรในร่างกาย?

คำตอบ: ฟอสฟอรัสเป็นแร่ธาตุที่ทำงานอยู่เบื้องหลังสุขภาพของกระดูกและฟัน การทำงานของเซลล์ ตลอดจนกระบวนการสร้างพลังงานของร่างกาย

คำถาม 2: ทำไมผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังจึงต้องระวังฟอสฟอรัส?

คำตอบ: ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง โดยเฉพาะเมื่อการทำงานของไตลดลง ไตอาจมีความสามารถในการขับฟอสฟอรัสลดลง ส่งผลให้สมดุลของฟอสฟอรัส แคลเซียม วิตามินดี และฮอร์โมนพาราไทรอยด์เปลี่ยนแปลง ภาวะดังกล่าวสัมพันธ์กับความผิดปกติของกระดูกและแร่ธาตุในโรคไต หรือ CKD-Mineral and Bone Disorder: CKD-MBD

คำถาม 3: ฟอสฟอรัสตามธรรมชาติพบในอาหารอะไรบ้าง?

คำตอบ: ฟอสฟอรัสตามธรรมชาติพบในเนื้อสัตว์ ปลา ไข่ นม ผลิตภัณฑ์นม ถั่ว เมล็ดพืช และธัญพืช

คำถาม 4: อาหารประเภทใดอาจมีสารเติมแต่งฟอสเฟต?

คำตอบ: สารเติมแต่งฟอสเฟต หรือ phosphate additives พบได้ในอาหารแปรรูปหลายประเภท ตัวอย่างเช่น เนื้อแปรรูป ไส้กรอก แฮม นักเก็ต ชีสแปรรูป อาหารแช่แข็ง เบเกอรีบางชนิด เครื่องดื่มและอาหารสำเร็จรูปบางประเภท

คำถาม 5: ควรสังเกตคำใดบนฉลากอาหารเพื่อดูสารเติมแต่งฟอสเฟต?

คำตอบ: ส่วนประกอบที่ควรสังเกต ได้แก่ Phosphoric acid, Sodium phosphate, Calcium phosphate, Pyrophosphate และ Polyphosphate

คำถาม 6: ทำไมจึงควรเลือกอาหารสดและลดอาหารแปรรูป?

คำตอบ: สารเติมแต่งฟอสเฟตมักดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้สูงกว่าฟอสฟอรัสที่อยู่ตามธรรมชาติในอาหาร ดังนั้นการเลือกอาหารสดและลดอาหารแปรรูปจึงเป็นแนวทางที่มีประโยชน์

คำถาม 7: ควรลดโปรตีนเพื่อควบคุมฟอสฟอรัสหรือไม่?

คำตอบ: อาหารที่มีโปรตีนหลายชนิดมีฟอสฟอรัสร่วมอยู่ด้วย หากลดอาหารโปรตีนมากเกินไปเพียงเพื่อต้องการลดฟอสฟอรัส อาจส่งผลให้ได้รับโปรตีนและพลังงานไม่เพียงพอ การวางแผนอาหารจึงควรพิจารณาทั้งปริมาณโปรตีน ระดับฟอสฟอรัส ภาวะโภชนาการ และระยะของโรคไตไปพร้อมกัน

คำถาม 8: ฟอสฟอรัสจากพืชแตกต่างจากสารเติมแต่งฟอสเฟตอย่างไร?

คำตอบ: ฟอสฟอรัสจากพืชจำนวนหนึ่งอยู่ในรูป phytate ซึ่งร่างกายดูดซึมได้ไม่สมบูรณ์เท่ากับ phosphate additives ดังนั้นในการควบคุมฟอสฟอรัส ไม่ควรพิจารณาเฉพาะ “ปริมาณรวม” แต่ควรพิจารณาแหล่งที่มาของฟอสฟอรัสด้วย

คำถาม 9: ยาจับฟอสเฟตควรใช้อย่างไร?

คำตอบ: ในผู้ป่วยบางราย แพทย์อาจพิจารณาใช้ phosphate binder เพื่อลดการดูดซึมฟอสฟอรัสจากอาหาร ยากลุ่มนี้ควรใช้ตามคำแนะนำของแพทย์ และไม่ควรปรับขนาดหรือเวลาในการรับประทานด้วยตนเอง

เอกสารอ้างอิง

1. KDIGO. Clinical Practice Guideline for CKD-Mineral and Bone Disorder.
2. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2024.
3. National Kidney Foundation. Phosphorus and Your CKD Diet.
4. Ikizler TA, et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update.

The post ฟอสฟอรัสกับโรคไตเรื้อรัง: การเลือกอาหารและการสังเกตสารเติมแต่งฟอสเฟตบนฉลาก appeared first on Airmed Clinic.